نحن أقرب الآن إلى فهم كيف يحض فيروس يدعى الأدينو فيروس 36 (Ad-36)، الذي يُعْتَقَد بأنه مسؤول عن بعض حالات البدانة، الخلايا الشحمية على النمو. في سياق متصل، ينوه الباحثون في جامعة ولاية لويزيانا الأميركية بأن هذا الفيروس يوفر الظروف المنشطة المناسبة لخلايا بدائية شبيهة بالأرومات الليفية (Fibroblast-Like Precursor Cells) كي تتطور لتصبح خلايا شحمية. ما يعني أنه يمكن أن يلعب مستقبلاً دوراً هاماً في تفشي البدانة لدى البشر والحيوانات. الآن، ثمة جين فيروسي وحيد مسؤول عن التسبّب بهذه العملية. لذلك، سيصبح ممكناً في المستقبل معالجة "البدانة الفيروسية" عن طريق تعديل عمل هذا الجين.
قام الباحثون بهندسة خلايا المنشأ من الخلايا الشحمية البشرية بهدف تعبير الجين الوحيد للفيروس (Ad-36). وأطلق على هذا الجين اسم (E4 ORF-1). لدى إسكات تعبير هذا الجين، في الخلايا المصابة بفيروس (Ad-36)، لاحظ الباحثون أن هذه الخلايا فشلت في التحول الى خلايا شحمية مما يؤكد أن هذا الجين ضروري وكاف كي تتحول هذه الخلايا الى خلايا شحمية. يوماً ما، قد ينجح العلماء في نقل تجاربهم من الحيوانات المختبرية بهدف إسكات هذا الجين لدى البشر لاستباق خطر الإصابة بالبدانة المستحثّة، المتولدة من نشاطات هذا الفيروس.
ويجعل هذا الجين الخلايا تتجاوب أكثر مع الأنسولين، لذا، فان الأدوية التي تقوم بتقليد هذا الجزء من عمل الجين (E4 ORF-1) لربما تكون مفيدة أيضاً في معالجة السكري من النوع الثاني.
قام الباحثون بهندسة خلايا المنشأ من الخلايا الشحمية البشرية بهدف تعبير الجين الوحيد للفيروس (Ad-36). وأطلق على هذا الجين اسم (E4 ORF-1). لدى إسكات تعبير هذا الجين، في الخلايا المصابة بفيروس (Ad-36)، لاحظ الباحثون أن هذه الخلايا فشلت في التحول الى خلايا شحمية مما يؤكد أن هذا الجين ضروري وكاف كي تتحول هذه الخلايا الى خلايا شحمية. يوماً ما، قد ينجح العلماء في نقل تجاربهم من الحيوانات المختبرية بهدف إسكات هذا الجين لدى البشر لاستباق خطر الإصابة بالبدانة المستحثّة، المتولدة من نشاطات هذا الفيروس.
ويجعل هذا الجين الخلايا تتجاوب أكثر مع الأنسولين، لذا، فان الأدوية التي تقوم بتقليد هذا الجزء من عمل الجين (E4 ORF-1) لربما تكون مفيدة أيضاً في معالجة السكري من النوع الثاني.